ВЧ гипертензия у детей

                 Внутричерепная гипертензия у детей.

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) у детей – распространенное состояние. Рост заболеваемости одной из форм внутричерепной гипертензии – воспалительной, обусловлен тем, что у современного населения, в том числе детородного возраста, снижен иммунный статус, что приводит к активному течению хронических инфекций, в том числе тех, которые могут вызывать воспаление сосудистых сплетений, повышение проницаемости сосудистых стенок и увеличение образования цереброспинальной жидкости.

Существует 4 варианта внутричерепной гипертензии:

1. Посттравматическая – последствие родовой и других черепно – мозговых травм, повышается давление в желудочках головного мозга, вследствие нарушения оттока через отверстия в области 4 желудочка мозга.
2. Врожденная – следствие сужения путей оттока цереброспинальной жидкости в области 4 желудочка мозга, обусловленных аномалией развития.
3. Опухолевая – сдавление опухолью путей оттока в области 4 желудочка или на уровне сильвиева водопровода, соединяющего 3 и 4 желудочки.
4. Воспалительная – может быть обусловлена как избыточным образованием жидкости в сосудистых сплетениях в боковых желудочках головного мозга, так и нарушением оттока на том или ином уровне вследствие спаечного процесса.

Предлагаемая программа диагностики и лечения направлена на воспалительную форму ВЧГ.

Диагностика.

1. Самой ВЧГ – клиническая

                         - нейросонография

                         - компьютерная томография

  2. Причины ВЧГ – персистирование герпесвирусов (ПЦР, ИФА)

                             -  исследование иммунного статуса (иммунограмма)

Инфицирование ребенка может происходить:

1. Внутриутробно
2. Воздушно – капельным путем (если один или оба родителя – активные выделители вирусов).

При внутриутробном заражении признаки ВЧГ проявляются с первых месяцев жизни.

Причина воспалительной ВЧГ – вазотропный вирус из семейства герпеса (вирус простого герпеса II типа). Фон для активного течения инфекции создают вирусы, вызывающие или усиливающие иммунодефицит (вирус иммунодефицита человека – ВИЧ, цитомегаловирус – ЦМВ, вирус Эпштейна – Барр – ВЭБ).

Принятая в настоящее время программа лечения не обеспечивает успеха, так как в ней не представлены медикаментозные воздействия, способные существенно повлиять на воспаление сосудистых сплетений.

1. Диакарб - слабый мочегонный препарат.
2. Аскорутин – препарат, снижающий проницаемость мелких сосудов.
3. Витамины группы В.
4. Средства, влияющие на обмен веществ в нервной ткани – кортексин, актовегин, рибоксин и т. д.

 Ни одно из этих направлений значимой противовирусной активностью не обладает.

В течение последних 10 лет неоднократно приходилось наблюдать детей, которые в течение длительного времени без эффекта получали эту программу лечения.

Альтернативный вариант лечения в первую очередь направлен на подавление активности ВПГ – II или пакета вирусных инфекций, приводящих к воспалительному процессу в сосудистых сплетениях.

1. Противовирусные средства – ацикловир в возрастной дозе

- короткий - 10 дней.

- средний – 20 дней (100% дозы – 10 дней, 66% дозы – 10 дней).

- длинный – 30 дней (100% дозы – 10 дней, 66% дозы – 10 дней, 33% дозы – 10 дней). 

 Суточная доза делится на 3 – 5 приемов. 

2. Иммуностимуляторы

- полиоксидоний в возрастной дозе, внутрь или внутримышечно – 10 дней, в отдельных случаях можно без исследования иммунного статуса

- стимуляторы Т – клеточного звена (тималин, Т- активин, тимоген, иммунофан, 10 – 14 дней. Перед их назначением обязательно проведение иммунограммы.

3. Индукторы интерферона

- дибазол, 1%, в каплях, в возрастной дозе,

       3 р/д – 10 дней,

       2 р/д – 10 дней,

1 р/д – длительно (для поддержания эффекта).

4. Вспомогательные средства – витаминно – минеральные комплексы, препараты йода и железа. Перед их назначением желательно исследовать содержание в организме йода и железа, так как их дефицит может способствовать более активному течению хронических инфекций.

5. Растительные иммуностимуляторы – эхинацея в форме отвара. Назначается после проведения основного курса лечения, в возрастной дозе, периодами по 2 – 4 недели, до еды.

Проведение указанного цикла лечения обеспечивает достижение ремиссии, подтверждаемой клиническими данными, инструментальными и лабораторными исследованиями. Устойчивость ремиссии в течение 1 года – до 80%. Для поддержания более качественной ремиссии необходимо обследовать лиц, контактирующим с ребенком, на носительство и степень активности актуальных инфекций, с последующим проведением противовирусной и иммуностимулирующей терапии.